1. Tổng quan về bệnh gút

Gút là tình trạng viêm khớp do lắng đọng các tinh thể muối urat trong dịch khớp hoặc mô. Nguyên nhân là do tăng acid uric trong máu, gặp điều kiện thích hợp sẽ tạo ra muối urat có dạng tinh thể dài mảnh giống như hình kim hoặc que nhỏ, có đầu nhọn dễ đâm vào mô khớp gây viêm đau, dữ dội.

Bệnh gút thường gặp ở nam giới trung niên tuổi trên 50. Nhưng ngày càng gia tăng ở độ tuổi trẻ hơn (Có lẽ vì người trẻ ngày “càng giàu hơn”).

2. Acid uric là gì?

Acid uric là một hợp chất hữu cơ có chứa Nitơ, không tan nhiều trong nước và dễ kết tinh nếu nồng độ cao.

Nghe có vẻ như acid uric là một chất xấu và cần loại bỏ khỏi cơ thể. Vậy tìm hiểu xem vai trò của acid uric là gì?

2.1 Vai trò của acid uric

Chống oxy hóa

Acid uric chiếm khoảng 50% khả năng chống oxy hóa trong huyết tương, giúp bảo vệ tế bào khỏi tổn thương từ các gốc tự do.

Bảo vệ thần kinh

Cơ chế gốc rễ là đến từ việc chống oxy hóa, nên nhờ đó giúp giảm nguy cơ mắc các bệnh thoái hóa thần kinh do bị tổn thương như: Parkinson, Alzheimer.

Tham gia điều hòa miễn dịch

Acid uric có thể kích thích một số phản ứng miễn dịch trong cơ thể:

• Nhận biết các tế bào lạ hoặc tế bào đã hư hại.
• Tạo phản ứng viêm có lợi.

Tham gia cân bằng chuyển hóa năng lượng

• Tham gia vào quá trình điều chỉnh chuyển hóa năng lượng, đặc biệt liên quan đến Fructose và Insulin.

2.2 Acid uric đến từ đâu

Acid uric được tổng hợp chủ yếu ở gan rồi đưa vào máu cuối cùng đào thải qua thận.

Quá trình tổng hợp Acid uric

Bước 1: Thoái giáng purin

Các purin như Adenin và guanin (là các acid amin) từ thực phẩm hoặc tế bào chết bị phân hủy.

Bước 2: Chuyển hóa trung gian

Hypoxanthine → Xanthine (nhờ enzym xanthin oxidase).

Bước 3: Tạo Acid uric

Xanthin → Acid uric (nhờ enzym xanthin oxidase).

Ở người, acid uric là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng, cho nên nếu sản xuất quá nhiều hoặc đào thải kém sẽ dẫn đến tăng acid uric.

2.3 Acid uric máu tăng

2.3.1Tăng sản sinh acid uric

• Rối loạn về một số men do tiên phát hoặc mắc phải: Thiếu men (hoàn toàn hoặc một phần) HGPRT; tăng hoạt động men PRPP.
• Những bệnh gây tăng sản xuất nhân Purin: Bệnh tăng sinh tủy và lympho, bệnh gây tan máu, bệnh ác tính, béo phì.
• Sử dụng thuốc: thuốc độc tế bào, warfarin.
• Thực phẩm ăn uống chứa nhiều purin: Nội tạng động vật (đặc biệt là gan), đồ đạm (cá mòi, cá cơm, cá trích), óc động vật, thịt đỏ (bò, cừu), hải sản (tôm, cua, sò, mực)...

2.3.2 Giảm đào thải uric ở thận

• Do bệnh lý: Suy thận, tăng huyết áp, béo phì, mất nước, cường cận giáp, suy giáp.
• Do thuốc: Lợi tiểu, salicylat lầu thấp, Cyclosporine, ethambutol, pyrazinamid, levodopa.
• Do uống nhiều rượu bia.

3. Quá trình tạo tinh thể urat và gây ra viêm

• Ở nồng độ acid uric < 7,0 mg/dL và pH ~ 7,4 thì acid uric gần như tan hoàn toàn dưới dạng ion urat (+).
• Khi nồng độ acid uric > 7,0 mg/dL, vượt quá độ bão hòa tối đa, urat kết tinh thành các vi tinh thể MSU.
• Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và tương bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokin, yếu tố hóa học và chất trung gian khác.
• Các đại thực bào sẽ thực bào tinh thể urat và phá hủy lysosome giải phóng arachidonate, collagenase, các gốc oxy hóa gây nên tình trạng viêm khớp.

4. Triệu chứng của bệnh gút

4.1 Viêm khớp

4.1.1 Cơn gút cấp điển hình

Vị trí

Thường gặp ở các khớp chi dưới như: ngón chân cái, gối, bàn chân. Có tới 7590% có tổn thương khớp đốt bàn I ngón I chân.

Hoàn cảnh xuất hiện

• Cơn gút cấp thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột và ban đêm, sau một bữa ăn hoặc uống rượu quá mức, một chấn thương, một can thiệp phẫu thuật, một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu, ethambutol, thuốc gây hủy tế bào…
• Những đợt viêm khớp thường có thể tự hết sau 3-10 ngày và tái phát nhiều đợt.
• Có thể có một số dấu hiệu cảnh báo trước khi cơn gút cấp xảy ra như: Đau đầu, đau thượng vị, tiểu nhiều, tê bì ngón chân. Nếu nhận biết sớm ở giai đoạn này có thể phòng ngừa, không cho cơn gút cấp khởi phát.

• Acid uric ít tan ở môi trường lạnh, nên dễ kết tinh thành tinh thể urat. Ở các khớp ngoại vi nhất là ngón chân thường lạnh hơn phần trung tâm cơ thể và lại kém linh hoạt hơn khớp ngón tay. Chính vì vậy tại các khớp ngón chân dễ lắng đọng tinh thể urat và gây khởi phát cơn đau gút cấp.
• Tư thế đứng - máu dễ ứ trệ ở chân: Khi đứng/ngồi lâu, tuần hoàn ở chi dưới bị ứ trệ làm cho acid uric tích tụ cục bộ tạo điều kiện để kết tinh urat.
• Chi dưới phải chịu nhiều áp lực - dễ chấn thương vi thể: Các chấn thương có thể kích thích viêm → thúc đẩy bộc phát cơn gút cấp.

• Tăng sản xuất acid uric: Ethanol làm tăng chuyển hóa purin tạo ra nhiều acid uric hơn. Đặc biệt là bia chứa nhiều purin từ men bia.
• Giảm đào thải acid uric qua thận: Trong quá trình gan chuyển hóa ethanol sẽ sinh ra acid lactic. Acid lactic cạnh tranh với acid uric để được thải qua thận → làm giảm thải acid uric.
• Gây mất nước tạm thời: Uống rượu/bia có khả năng lợi tiểu nhẹ → mất nước làm tăng nồng độ acid uric hơn (do giảm dung môi) vượt qua ngưỡng bão hòa → tăng kết tinh.
• Rối loạn nội môi: Uống quá nhiều rượu /bia làm rối loạn chuyển hóa tổng thể → “kích hoạt hệ miễn dịch, dễ phản ứng mạnh với tinh thể urat đã lắng đọng từ trước → phát cơn gút cấp.

Tính chất khớp viêm

• Khớp đau dữ dội, bỏng rát, đau đến cực độ, đau làm mất ngủ. Đau chủ yếu về đêm, ban ngày giảm đau. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt, có thể kèm theo rét run. Đau tăng về đêm trong 5-6 đêm tiếp đó.
• Khớp bị tổn thương viêm đủ 4 triệu chứng sưng - nóng - đỏ - đau. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thường là sưng nề.

4.1.2 Cơn gút không điển hình

• Viêm khớp bán cấp tính, sưng đau không dữ dội, có thể tràn dịch khớp gối đơn thuần.
• Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3-4 khớp, thường là ở chi dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
• Biểu hiện tại các vị trí cạnh khớp: viêm gân, nhất là viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay.

4.2 Các biểu hiện khác

4.2.1 Hạt Tophi

Hạt Tophi là những tinh thể MSU lắng đọng ở sụn khớp, đầu xương, phần mềm quanh khớp, đặc biệt là quanh khớp gối và khớp khuỷu dọc theo gân ở bàn tay và bàn chân, quanh các khớp đốt ngón gần và xa ở bàn tay.

Các hạt Tophi thường chắc và di động, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trông như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt.

Hạt Tophi có thể xuất hiện ở nơi không liên quan đến khớp như vành tai. Tinh thể này có thể lắng đọng tại một số vị trí khác nhưng hiếm.

4.2.2 Tổn thương khớp mạn tính do tinh thể urat

• Do tích lũy muối MSU trong mô cạnh khớp, trong sụn và đầu xương là nguyên nhân gây thoái hóa sụn khớp, hủy đầu xương và tăng sinh màng hoạt dịch.
• Viêm nhiều khớp, khớp sưng kèm theo biến dạng do hủy hoại khớp và do hạt Tophi. Viêm không đối xứng kèm theo cứng khớp.
• Hẹp khe khớp, gai xương, đôi khi rất nhiều gai.

5. Biến chứng ngoài khớp do gút

5.1 Sỏi thận

• 10-20% bệnh nhân gút có sỏi thận.
• Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái ra máu.
• Sỏi không cản quang, chỉ thấy được trên UIV và siêu âm, thường ở hai bên.

Nguyên nhân hình thành sỏi do gút.

Vi acid uric sẽ dễ kết tinh hơn ở môi trường pH thấp và pH ở nước tiểu thường thấy ở người khỏe mạnh là khoảng 6,0. Khi nồng độ acid uric quá cao sẽ dễ kết tinh tạo thành urat gây ra sỏi.

Điều lưu ý ở đây là sỏi urat không cản quang nên không thấy được trên X-quang thường nên không sớm được phát hiện.

5.2 Bệnh thận do gút

• Có thể độc lập hoặc kết hợp với sỏi thận.
• Protein niệu không thường xuyên và vừa phải, đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Toan máu có tăng Clo máu biểu hiện khá sớm, thường kết hợp với tăng huyết áp.
• Suy thận.

6. Chẩn đoán phân biệt

Cũng là một bệnh lý về xương khớp nên không thiếu các bệnh có thể gây nhầm lẫn với gút.

Để giúp chẩn đoán phân biệt tại nhà thuốc thì cần dựa trên những đặc điểm nổi bật của bệnh này mà bệnh kia không có. Tuy nhiên cũng cần lưu ý rằng, không phải ai cũng gặp đầy đủ và rõ ràng các triệu chứng như gạch đầu dòng sách giáo khoa và không phải bệnh nhân nào cũng có thể mô tả một cách chính xác và khách quan, bởi vì ngưỡng đau của mỗi người là khác nhau và chưa tính trường hợp bệnh nhân là đa bệnh lý.

6.1 Phân biệt gút và viêm khớp dạng thấp

6.2 Viêm khớp nhiễm khuẩn

Một số đặc điểm giống nhau:

• Đều sẽ khởi phát đột ngột.
• Tính chất đau dữ dội, sưng đỏ. Có thể đánh giá đau do nhiễm khuẩn ở mức độ cao hơn, bệnh nhân không dám cử động khớp. Còn trong gút bệnh nhân vẫn có thể đi lại nếu nhẹ. Tuy nhiên như đã đề cập ở trên, ngưỡng đau của mỗi người là khác nhau. Nên tính chất đau của 2 bệnh này có thể xem là giống nhau và không chọn làm tiêu chí chẩn đoán được.

Điểm khác nhau sử dụng làm tiêu chí phân biệt.

• Viêm khớp nhiễm khuẩn thường xuất hiện sau đợt nhiễm khuẩn khác (viêm họng, nhiễm trùng da, vết thương…) đặc biệt hơn nếu trước đó có tiêm, chọc, châm cứu vùng gần khớp.
• Toàn trạng: Gút có thể bình thường. Còn viêm khớp nhiễm khuẩn thì người rất mệt, lơ mơ, sốt cao > 38,5*, rét run.
• Vị trí thường gặp: Gút thường gặp ở khớp ngón chân cái, cổ chân, gối. Còn viêm khớp nhiễm khuẩn thì là khớp lớn (gối, háng, cổ tay)

7. Điều trị

• Đau chính là yếu tố quan trọng dẫn đến hành vi bệnh nhân tới nhà thuốc. Và theo nguyên tắc điều trị tại nhà thuốc đó là xác định và giải quyết nguyên nhân dẫn đến hành vi đó.
• Các thuốc điều trị trong gút thì chỉ có giảm đau Paracetamol là thuốc không cần kê đơn.
• Còn NSAID, Corticoid nhằm mục đích giảm đau, khám viêm cần kê đơn.
• Colchicin thì thuộc nhóm kiểm soát đặc biệt.
• Thuốc ức chế enzym xanthin oxidase: Allopurinol, Febuxostat.
• Ở đây sẽ đề cập đến những lưu ý quan trọng khi điều trị với thuốc chứ không đi rõ liều dùng, hàm lượng của thuốc.

• Ức chế xanthin oxidase chọn lọc hơn.
• Mạnh hơn Allopurinol, đặc biệt khi acid uric rất cao.
• Quá trình thải trừ ít phụ thuộc vào thận nên dùng được trên bệnh nhân suy thận vừa-nhẹ.

Điều trị gút không thể không có thuốc giảm đau “Thống phong” mà. Nên không ít bệnh nhân đã gặp những biến cố từ vừa đến nghiêm trọng trên tiêu hóa: viêm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa, thủng dạ dày. Vậy nên cần khai thác kỹ tiền sử bệnh tiêu hóa trên bệnh nhân trước khi dùng thuốc, cân nhắc kê thêm thuốc bảo vệ dạ dày nếu cần.